Il diabete mellito di tipo 2 è di gran lunga la forma di diabete più frequente (interessa il 90% dei casi) ed è tipico dell’età matura. Ne sono affette più di mezzo miliardo di persone in tutto il mondo e insorge quando le beta cellule pancreatiche non riescono a produrre abbastanza insulina per mantenere normali i livelli di glucosio nel sangue (deficit di secrezione di insulina).

Le cause che sono alla base dell’insorgenza della malattia vanno generalmente ricercate nei fattori ereditari e ambientali. Studi approfonditi hanno evidenziato che esiste un fattore di trasmissione ereditario, non ancora ben chiarito, che espone alcune popolazioni o addirittura alcune famiglie a tale patologia. All’ereditarietà si affiancano aspetti caratteristici della persona quali per esempio:

• l’obesità: maggiore è il numero di cellule da alimentare tanto maggiore sarà il fabbisogno d’insulina. Nelle persone obese, quindi, l’insulina viene prodotta ma non in quantità sufficiente;
• la vita sedentaria, lo stress che impongono al pancreas un lavoro aggiuntivo poiché aumentano il fabbisogno di glucosio e quindi di insulina.

Di particolare interesse è risultato uno studio nato dalla collaborazione tra i gruppi coordinati dal professor Piero Marchetti (Università di Pisa e Aoup), dal professor Michele Solimena (Technische Universität di Dresda), dalla dottoressa Anke M Schulte (di Sanofi, Francoforte) e dal dottor Mark Ibberson (Swiss Institute of Bioinformatics, Losanna), autori membri dell’Imidia, il consorzio di ricerca costituitosi nell’ambito della progettualità europea denominata Imi (Innovative medicines initiative).

Uno dei compiti principali del consorzio era capire quali geni vengono espressi in modo anomalo nelle beta cellule delle isole di soggetti diabetici, rispetto alle beta cellule di soggetti non diabetici.

Sarebbe l’espressione alterata di uno o più geni, infatti, a poter contribuire allo sviluppo del diabete di tipo 2.

Basandosi su un approccio di studio di tipo comparativo, che si basa non solo sulle isole ottenute da soggetti donatori di organo, ma anche su quelle provenienti da pazienti sottoposti a chirurgia pancreatica, è stato possibile

• raccogliere cellule da molti soggetti diabetici e non diabetici
• studiare isole di soggetti prediabetici.

Gli studiosi hanno così identificato 19 geni la cui espressione era alterata nelle cellule provenienti da soggetti con diabete di tipo 2, in comune nei donatori d’organo e nei pazienti sottoposti ad asportazione pancreatica.

Nello specifico, 9 dei geni identificati erano precedentemente sconosciuti da questo punto di vista.

Non è stato ancora possibile, però, dimostrare se un simile malfunzionamento sia presente anche nelle isole di pazienti prediabetici. Sono necessarie nuove ricerche per capire quali alterazioni delle beta cellule siano presenti nelle fasi che precedono la diagnosi di diabete.

L’obiettivo principale dello studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Diabetologia, era quello di contribuire alla comprensione di ciò che non funziona nelle cellule pancreatiche nel diabete di tipo 2 e trovare nuove strategie per la rigenerazione, la conservazione e la protezione delle beta cellule pancreatiche, che producono insulina, in modo da poter sviluppare strategie sempre più efficaci per la prevenzione e la cura del diabete.